00 CAMPUS ARISTÓTELES CALAZANS SIMÕES (CAMPUS A. C. SIMÕES) FANUT - FACULDADE DE NUTRIÇÃO Dissertações e Teses defendidas na UFAL - FANUT
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Tipo: Dissertação
Título: Esteatose hepática: relação com a síndrome metabólica e efeito indutor de dietas padrão utilizadas em experimentação animal
Autor(es): Santos, Juliana Célia de Farias
Primeiro Orientador: Ataíde, Terezinha da Rocha
metadata.dc.contributor.advisor-co1: Oliveira, Suzana Lima de
metadata.dc.contributor.referee1: Ribeiro, Êurica Adélia Nogueira
metadata.dc.contributor.referee2: Trindade Filho, Euclides Maurício
Resumo: A esteatose hepática é caracterizada pelo acúmulo de triacilgliceróis no citoplasma dos hepatócitos a um nível que atinge 5 a 10% do peso do fígado. Esta entidade faz parte do conjunto de alterações que caracterizam a doença do fígado gorduroso não alcoólica, que abrange, também, alterações mais graves como a esteato-hepatite não alcoólica, fibrose, cirrose e carcinoma hepatocelular. Sua etiologia, apesar de não estar totalmente elucidada, apresenta forte correlação com a resistência à insulina, sendo, atualmente, considerada a manifestação hepática da síndrome metabólica. A infiltração gordurosa é uma típica resposta hepática à exposição prolongada a estímulos nocivos, incluindo hipóxia, toxinas, inflamação sistêmica, malignidades, deficiências nutricionais, inanição e vários distúrbios metabólicos. Entretanto, apesar de ter sido considerada por muito tempo como uma entidade benigna, sabe-se que a combinação sinérgica com outros fatores, como o estresse oxidativo, pode desencadear reações inflamatórias em cascata, levando à evolução da doença. Em estudos com animais de experimentação, modificações dietéticas podem induzir o quadro de esteatose hepática; no entanto, em trabalhos anteriores realizados por nosso grupo, constatou-se o surgimento da patologia em grupos de animais alimentados com dietas padrão, livres de modificações de sua composição original. Visando contribuir com a discussão do problema, esta dissertação apresenta dois artigos: uma revisão da literatura com os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos com o surgimento da esteatose e sua relação com a síndrome metabólica; o segundo artigo refere-se a um estudo experimental com ratos Wistar recém desmamados, que receberam dois tipos de dieta: uma comercial à base de cereais, Nuvilab, e outra purificada proposta pelo American Institute of Nutrition, na versão 93, AIN-93. Nas condições experimentais estabelecidas, os animais que consumiram a dieta AIN-93 apresentaram 90,5% dos casos de esteatose hepática, 42,9% no grupo submetido à dieta AIN-93 G e 47,6% naquele submetido à dieta AIN-93M, observados através de análise histológica. Tal achado demonstra que apesar das modificações em sua composição em relação à versão anterior, AIN-76A, particularmente em seu conteúdo em sacarose, colina e no aminoácido sulfurado metionina, o problema persiste, sugerindo que a dieta AIN-93 ainda não representa a formulação mais apropriada para alimentação de roedores de laboratório, especialmente na fase de crescimento.
Abstract: The hepatic steatosis is an accumulation of triglycerides in the cytoplasm of the hepatocytes at a level which affects 5 to 10% of the weight of the liver. This entity is part of series of changes that characterize the disease of non-alcoholic fatty liver, which covers, too, changes like non-alcoholic esteatohepatitis, fibrosis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Its etiology, despite not being fully elucidated, shows strong correlation with insulin resistance, and, currently, considered the hepatic manifestation of the metabolic syndrome. This fatty infiltration is a typical response to long-term exposure to harmful stimuli, including hypoxia, toxins, systemic inflammation, malignancies, nutritional deficiencies, starvation and various metabolic disorders. However, despite having been considered for a long time as a benign entity, it is known that the synergistic combination with other factors such as oxidative stress, can trigger reactions in inflammatory cascade, leading to the evolution of the disease. In studies with experimental animals, dietary changes can induce the framework of steatohepatitis, but on previous work done by our group, the onset of disease in groups of animals fed on standard diets, free of changes in its composition original, was observed. Aiming to contribute to the discussion of the problem, this thesis presents two articles: a literature review with the main pathophysiological mechanisms with the advent of steatosis and its relationship with metabolic syndrome, the second article refers to an experimental study with rats newly weaned, who received two kinds of diet: a chow diet Nuvilaband a purified diet proposed by the American Institute of Nutrition, AIN-93. Under the experimental conditions established, the animals that consumed the AIN-93 diet had 90.5% of cases of steatosis, 42.9% in the group subjected to diet AIN-93 G and 47.6% in the group subjected to diet AIN-93 M, observed by histological analysis. This finding shows that despite the changes in its composition to the earlier version, AIN-76A, particularly in its content as sucrose, choline and the amino acid methionine, the problem persists, suggesting that the AIN-93 diet still does not represent the formulation more appropriate for feed for laboratory rodents, especially in the growing phase.
Palavras-chave: Esteatose hepática
Síndrome metabólica
Resistência à insulina
Dieta AIN-93
Liver steatosis
Metabolic syndrome
Insulin resistance
AIN-93 diet
CNPq: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::NUTRICAO
Idioma: por
País: Brasil
Editor: Universidade Federal de Alagoas
Sigla da Instituição: UFAL
metadata.dc.publisher.program: Programa de Pós-Graduação em Nutrição
Citação: SANTOS, Juliana Célia de Farias. Esteatose hepática: relação com a síndrome metabólica e efeito indutor de dietas padrão utilizadas em experimentação animal. 2019. 80 f. Dissertação (Mestrado em Nutrição) – Faculdade de Nutrição, Programa de Pós Graduação em Nutrição, Universidade Federal de Alagoas, Maceió, 2008.
Tipo de Acesso: Acesso Aberto
URI: http://www.repositorio.ufal.br/handle/riufal/5042
Data do documento: 29-out-2008
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