00 CAMPUS ARISTÓTELES CALAZANS SIMÕES (CAMPUS A. C. SIMÕES) ICBS - INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE Dissertações e Teses defendidas na UFAL - ICBS
Use este identificador para citar ou linkar para este item: http://www.repositorio.ufal.br/jspui/handle/riufal/5524
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Campo DCValorIdioma
dc.contributor.advisor1Castro, Olagide Wagner de-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1040508925337874pt_BR
dc.contributor.advisor-co1Borberly , Alexandre Urban-
dc.contributor.referee1Machado, Sonia Salgueiro-
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/7060944037740281pt_BR
dc.contributor.referee2Santos, Victor Rodrigues-
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/8491624737584073pt_BR
dc.creatorCavalcante, Cibelle de Melo Bastos-
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/9840448882981049pt_BR
dc.date.accessioned2019-07-23T12:49:47Z-
dc.date.available2019-05-23-
dc.date.available2019-07-23T12:49:47Z-
dc.date.issued2018-10-17-
dc.identifier.citationCAVALCANTE, Cibelle de Melo Bastos. Inalação de crack aumenta a susceptibilidade a crises epilépticas via redução da atividade da acetilcolinesterase. 2019. 114 f. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) – Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde, Programa de Pós Graduação em Ciências da Saúde, Universidade Federal de Alagoas, Maceió, 2018.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.repositorio.ufal.br/handle/riufal/5524-
dc.description.abstractIn Brazil, there have been reports in the literature on the use of crack cocaine since 1990. In the last decades its consumption has increased due to the high power of addiction and low cost, causing a serious public health problem. Crack cocaine is a psychostimulant drug that can cause neurological, biochemical and behavioral changes. Animal studies have shown that dopaminergic, glutamatergic and cholinergic pathways may play a role in the neurotoxicity and behavior induced by the inhalation of crack cocaine and its metabolites. Thus, the present study aimed to evaluate latency, frequency, duration and severity for limbic seizures and wet dog shake expression (WDS) in rats, 120 minutes after microinjection of low dose pilocarpine (PILO) followed by exposure to crack cocaine pyrolysis products, as well as to measure salivary flow stimulated by administration of PILO (2 mg / kg) 0h, 24h and 15 days after exposure to crack. In addition, the activity of acetylcholinesterase (AChE) in the hippocampus was analyzed after 10 and 60 minutes of microinjection of a low dose of PILO followed by exposure to crack cocaine. Our results show a decrease in latency for seizures when animals were treated with PILO and later exposed to crack cocaine (PILO + CRACK). The frequency, duration and severity of epileptic seizures increased in the PILO + CRACK group in relation to the groups exposed only to PILO or crack. As for the WDS expression, there was an increase in the PILO + CRACK and PILO groups when compared to the CRACK. In addition, the weight of the parotid and submandibular glands did not change during exposure (0h) and 24h and 14 days after exposure to crack, although an expressive increase in salivary flow was observed in animals exposed 14 days to inhalation of crack. The activity of AChE, in the time of 10 min, was increased in the CRACK group when compared to NAIVE and the inhibition of hippocampal AChE was observed 60 min after exposure to crack cocaine in the groups CRACK AND PILO + CRACK when compared to the animals NAIVE. Taken together, these findings suggest that a low dose of PILO followed by crack cocaine inhalation increases the excitability of nerve tissue to the extent of promoting lowering of the threshold for epileptic seizures, as well as increased salivary flow, presumably through inhibition of AChE.pt_BR
dc.description.sponsorshipCAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorpt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Alagoaspt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências da Saúdept_BR
dc.publisher.initialsUFALpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectCiências médicaspt_BR
dc.subjectCrack (Droga)pt_BR
dc.subjectCocaínapt_BR
dc.subjectEpilepsiapt_BR
dc.subjectAcetilcolinapt_BR
dc.subjectEncefalite límbicapt_BR
dc.subjectMedical sciencespt_BR
dc.subjectCrack (Drug)pt_BR
dc.subjectCocainept_BR
dc.subjectEpilepsypt_BR
dc.subjectAcetylcholinept_BR
dc.subjectLimbic encephalitispt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS DA SAUDEpt_BR
dc.titleInalação de crack aumenta a susceptibilidade a crises epilépticas via redução da atividade da acetilcolinesterasept_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
dc.description.resumoNo Brasil, há relatos na literatura do uso do crack desde 1990. Nas últimas décadas seu consumo tem aumentado devido ao alto poder de adicção e baixo custo, causando um grave problema de saúde pública. O crack é uma droga psicoestimulante que pode provocar alterações neurológicas, bioquímicas e comportamentais. Estudos em animais têm mostrado que vias dopaminérgicas, glutamatérgicas e colinérgicas podem desempenhar papel na neurotoxicidade e comportamento, induzido pela inalação do crack e seus metabólitos. Dessa forma, o presente trabalho buscou avaliar latência, frequência, duração e gravidade para crises límbicas e expressão de wet dog shake (WDS) em ratos, 120min após microinjeção de baixa dose de pilocarpina (PILO) seguido da exposição aos produtos da pirólise do crack, bem como mensurar o fluxo salivar estimulado por administração de PILO (2 mg/Kg) 0h, 24h e 15 dias após exposição ao crack. Adicionalmente, buscando avaliar o mecanismo subjacente a crises e hipersalivação foi analisada a atividade da acetilcolinesterase (AChE) no hipocampo após 10 e 60min da microinjeção de baixa dose de PILO seguido da exposição ao crack. Nossos resultados revelam diminuição da latência para crises quando animais foram tratados com PILO e posteriormente expostos ao crack (PILO+CRACK). A frequência, duração e gravidade de crises epilépticas aumentaram no grupo PILO+CRACK em relação aos grupos expostos apenas à PILO ou ao crack. Quanto a expressão de WDS houve o aumento no grupo PILO+CRACK e PILO quando comparados ao CRACK. Aliado a isto, o peso das glândulas parótida e submandibular, não sofreram alterações durante a exposição 0h, 24h e 14 dias ao crack, apesar ter ser sido observado um expressivo aumento do fluxo salivar nos animais expostos durante 14 dias. Quando a atividade da AChE foi mensurada, no tempo de 10 min, mostrou-se aumentada no grupo CRACK quando comparado ao NAIVE e observou-se a inibição da AChE hipocampal, 60 min após a exposição ao crack nos grupos CRACK e PILO+CRACK quando comparado aos animais NAIVE. Em conjunto, estes achados sugerem que uma baixa dose de PILO seguida da inalação do crack aumenta a excitabilidade do tecido nervoso a ponto de promover diminuição do limiar para crises epilépticas, bem como o aumento do fluxo salivar, supostamente por meio da inibição de AChE.pt_BR
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